В12-дэфіцытная анемія: сімптомы, прычыны, лячэнне

В12-дэфіцытная анемія - даволі небяспечнае захворванне, якое звязана з парушэннем нармальных працэсаў крыватвору, якія ўзнікаюць на фоне дэфіцыту кобаламина ў арганізме. Сёння многія людзі цікавяцца пытаннямі аб тым, пад уздзеяннем якіх фактараў развіваецца анемія і якімі сімптомамі суправаджаецца хвароба.

Што ўяўляе сабой захворванне?

На самай справе В12-дэфіцытная анемія вядомая пад рознымі тэрмінамі - гэта перциниозная або мегаблобластная анемія, злаякаснае малакроўе, а таксама хвароба Адысона-Бирмера. Падобнае захворванне суправаджаецца зніжэннем колькасці чырвоных крывяных клетак, што звязана з дэфіцытам вітаміна В12 (цианкобаламина). Варта адзначыць, што асабліва адчувальныя да недахопу гэтага рэчывы не толькі структуры касцявога мозгу, але і нервовыя тканіны, што, уласна, і робіць хвароба вельмі небяспечнай.

У большасці выпадкаў у пацыентаў дыягнастуецца В12-фалійнай-дэфіцытная анемія, пры якой назіраецца і недахоп фалійнай кіслаты. Упершыню сімптомы хваробы былі апісаны параўнальна нядаўна - ў 1855 годзе ангельскі лекар Т. Адзісан займаўся даследаваннем невядомага хваробы. А ўжо ў 1926 годзе даследчыкі У. Мэрфі, Дж. Уіл і Дж. Майнант ў сваіх даследаваннях адзначылі, што сімптомы захворвання праходзяць, калі ўвесці ў рацыён хворага сырую печань.

Асноўныя прычыны развіцця В12-дэфіцытнай анеміі

Адразу ж варта адзначыць, што існуе мноства прычын развіцця дадзенага тыпу анеміі. Некаторыя з іх звязаны са спосабам жыцця, у той час як іншыя - са зменамі ў самім арганізме.

• Для пачатку трэба згадаць аб так званай аліментарнай недастатковасці, якая развіваецца ў выніку недастатковага паступлення вітаміна ў арганізм разам з ежай. Напрыклад, падобная хвароба можа развіцца на фоне галадання ці ж строгага вегетерианства. У груднога дзіцяці дадзеная форма анеміі назіраецца ў тым выпадку, калі якая корміць маці адмаўляецца ад прадуктаў жывёльнага паходжання.
• У некаторых пацыентаў назіраецца парушэнне нармальнага ўсмоктвання цианкобаламина.
• Прычыны В12-дэфіцытнай анеміі могуць крыцца ў недахопе так званага ўнутранага фактару Касла. Той спецыфічны комплекснае рэчыва, якое вылучаецца слізістай абалонкай кішачніка, злучаецца з цианкобаламином і забяспечвае яго ўсмоктванне. У сваю чаргу, дэфіцыт гэтага рэчыва можа быць выкліканы некаторымі прыроджанымі анамаліямі, а таксама аутоіммунных захворванняў. Акрамя таго, недахоп фактару Касла назіраецца пры розных структурных зменах страўніка, напрыклад пры гастрытах, хірургічных аперацыях і т. Д.
• Да фактараў рызыкі таксама можна аднесці і розныя змены ў структуры тканін кішачніка, што назіраецца пры наяўнасці пухлін або жа развіваецца ў выніку хірургічнага сячэння часткі кішкі.
• Всасывать функцыі кішачніка могуць змяняцца пры наяўнасці дысбактэрыёзу, пры якім змяняецца склад мікрафлоры.
• У некаторых выпадках цианкобаламин, які трапляе ў арганізм разам з ежай, паглынаецца іншымі «насельнікамі» стрававальнай сістэмы, напрыклад патагеннымі бактэрыямі або глістамі.
• Да фактараў рызыкі можна аднесці захворванні печані і нырак, так як на іх фоне нярэдка назіраецца павышэнне выдзялення вітаміна В12 ці ж няпоўнае яго выкарыстанне.
• Дэфіцыт можа развівацца і ў тым выпадку, калі тканіны або органы паглынаюць занадта вялікая колькасць вітаміна. Падобная з'ява назіраецца, напрыклад, пры наяўнасці хутка расце злаякаснай пухліны. Да фактараў рызыкі адносяць гарманальныя змены і некаторыя захворванні эндакрыннай сістэмы, а таксама паталогіі, звязаныя з актыўнай гібеллю эрытрацытаў.

патагенез захворвання

Як развіваецца В12-дэфіцытная анемія? Патагенез хваробы напрамую звязаны з асноўнымі функцыямі цианкобаламина. Гэты вітамін гуляе важную ролю ў працэсе крыватвору. Яго дэфіцыт прыводзіць да стану, вядомаму пад назвай «мегабластоз». Суправаджаецца яно назапашваннем вялікіх формаў трамбацытаў і лейкацытаў, а таксама іх заўчасным разбурэннем ў касцяным мозгу.

Акрамя таго, вітамін В12 з'яўляецца кофакторы ў найважнейшых рэакцыях абмену, якія неабходныя для жыццядзейнасці нервовых клетак. Менавіта таму ад яго дэфіцыту пакутуе нервовая сістэма.

В12-дэфіцытная анемія: сімптомы хваробы

Падобнае захворванне суправаджаецца масай сімптомаў, якія прынята аб'ядноўваць у тры асноўных групы.

Для пачатку варта пагаварыць пра Анемічны сіндроме, які развіваецца на фоне зніжэння колькасці эрытрацытаў. Спачатку пацыенты скардзяцца на моцную слабасць, хуткае стома і прыкметнае зніжэнне працаздольнасці. Па меры прагрэсавання хваробы назіраецца які перыядычна ўзнікае шум у вушах, а таксама галавакружэння, а нярэдка і непрытомныя станы. Хворыя людзі таксама адзначаюць з'яўленне «мушак» перад вачыма. Да прыкметах анеміі таксама можна аднесці пачашчэнне сэрцабіцця і моцную дыхавіцу, якія ўзнікаюць нават пры найменшых фізічных нагрузках. Часам узнікаюць непрыемныя, колючыя болі ў вобласці грудной клеткі.

Безумоўна, пры дэфіцыце вітаміна назіраюцца і засмучэнні з боку стрававальнай сістэмы. У прыватнасці, у пацыентаў назіраецца рэзкае зніжэнне апетыту і, як вынік, страта вагі цела. Перыядычна якая ўзнікае млоснасць і ваніты таксама прыносяць у жыццё чалавека масу нязручнасцяў. Акрамя таго, магчымыя і парушэнні крэсла - часцей за ўсё гэта працяглыя завалы. Вельмі характэрнымі лічацца і змены мовы, паверхня якога згладжваецца і набывае ярка-чырвоны, а часам і малінавы адценне.

Вядома ж, гэта далёка не ўсе змены, якімі суправаджаецца В12-дэфіцытная анемія. Сімптомы з'яўляюцца і з боку нервовай сістэмы. У першую чаргу назіраецца паражэнне перыферычных нерваў. Пацыенты адзначаюць непрыемнае паколванне ў руках і нагах, а таксама часовае здранцвенне канечнасцяў. Паступова развіваецца цягліцавая слабасць. У сувязі са скаванасцю ног назіраецца паступовае змена хады - яна становіцца больш няўстойлівым.

Працяглы дэфіцыт вітаміна В12 прыводзіць да паразы спіннога, а затым і галаўнога мозгу. Сімптомы падобных расстройстваў могуць быць розныя. Напрыклад, пашкоджанне валокнаў у спінным мозгу, як правіла, вядзе да страты адчувальнасці - чалавек больш не адчувае вібрацый скурай (часцей за ўсё дзівіцца скура на нагах). У некаторых пацыентаў развіваюцца сутаргі. А вось падвышаная раздражняльнасць, некантралюемыя змены настрою, парушэння ўспрымання колеру сведчаць пра паразу галаўнога мозгу. Пры адсутнасці тэрапіі хворы можа ўпасці ў каматозны стан.

формы захворвання

Безумоўна, існуе некалькі схем класіфікацыі захворвання. Важна ведаць, што ў сучаснай медыцыне В12-дэфіцытная анемія можа быць двух відаў у залежнасці ад прычыны развіцця:

• Першасная форма захворвання, як правіла, звязана з некаторымі генетычнымі асаблівасцямі арганізма. Менавіта такая В12-дэфіцытная анемія ў дзяцей груднога ўзросту назіраецца найбольш часта.
• Другасная форма хваробы развіваецца ўжо ў працэсе сталення і жыцці чалавека, пад уздзеяннем фактараў знешняй або ўнутранай асяроддзя.

Стадыі развіцця анеміі

Асноўныя сімптомы хваробы напрамую залежаць ад стадыі яе развіцця. Цяжар стану хворага прынята вызначаць, грунтуючыся на колькасці эрытрацытаў (чырвоных крывяных клетак) у крыві. У залежнасці ад гэтага паказчыка адрозніваюць тры стадыі захворвання:

• Пры лёгкай форме анеміі колькасць эрытрацытаў вагаецца ад 90 да 110 г / л.
• Сярэдняя форма цяжару характарызуецца больш значным зніжэннем колькасці чырвоных крывяных клетак - ад 90 да 70 г / л.
• Калі ў пацыента колькасць эрытрацытаў складае 70 г / л і менш, то гаворка ідзе пра цяжкую форме В120-дэфіцытнай анеміі, якая вельмі небяспечная для здароўя і нават жыцця.

Чым небяспечная дадзеная форма анеміі? магчымыя ўскладненні

Анемія вітамін-В12-дэфіцытная пры адсутнасці своечасовага лячэння можа быць вельмі небяспечнай. Як ужо згадвалася, у першую чаргу недахоп гэтага рэчыва адбіваецца на стане нервовай сістэмы. Да ускладненняў дадзенага тыпу анеміі можна аднесці паразу спіннога мозгу і перыферычных нерваў. У сваю чаргу, падобныя парушэнні суправаджаюцца дыскамфортам і паколваннем ў канечнасцях, поўнай і частковай стратай адчувальнасці, нетрыманнем кала або мачы.

На фоне хранічнага дэфіцыту цианкобаламина пагаршаецца праца ўсяго арганізма - магчыма з'яўленне розных захворванняў нырак, сэрца і іншых органаў. Часам на фоне рэзкага зніжэння колькасці эрытрацытаў развіваецца гіпаксія галаўнога мозгу, што вядзе да пернициозной коме.

Калі пачаць лячэнне на ранніх этапах, то ўсіх вышэйапісаных ускладненняў можна пазбегнуць. Позна пачатая тэрапія можа ліквідаваць дэфіцыт вітаміна, але, на жаль, змены ў нервовай сістэме ўжо незваротныя.

Сучасныя метады дыягностыкі

Пры наяўнасці вышэйапісаных сімптомаў варта абавязкова звярнуцца да ўрача. Бо толькі спецыяліст зможа дакладна вызначыць захворванне. Для пачатку складаецца гісторыя хваробы. В12-дэфіцытная анемія часцей за ўсё развіваецца пад уздзеяннем тых ці іншых знешніх фактараў, таму лекар абавязкова пацікавіцца інфармацыяй пра жыццё пацыента, яго харчаванні і т. Д. У далейшым варта фізікальныя агляд. У пацыентаў з падобнай хваробай, як правіла, можна заўважыць бледнасць скуры. Нярэдка адзначаецца зніжэнне артэрыяльнага ціску і пачашчанае сэрцабіцце.

Натуральна, у далейшым ідуць іншыя даследаванні, з дапамогай якіх можна вызначыць, ці сапраўды мае месца В12-дэфіцытная анемія. Аналіз крыві пры падобным захворванні прадэманструе памяншэнне колькасці эрытрацытаў і іх клетак-папярэднікаў (ретикулоцитов). Разам з тым адзначаецца зніжэнне колькасці трамбацытаў. Натуральна, паніжаны і ўзровень гемаглабіну ў крыві. Біяхімічны аналіз крыві таксама можа даць каштоўную інфармацыю. Пры дадзенай разнавіднасці малакроўя назіраецца павышэнне ў крыві ўзроўню жалеза і білірубіну.

Дыягностыка В12-дэфіцытнай анеміі ўключае і іншыя працэдуры. У прыватнасці, для лабараторных даследаванняў праводзяць плот касцявога мозгу (у большасці выпадкаў праводзіцца пункцыя грудзіны). Акрамя таго, пацыент здае аналізы мачы і кала. Паказаная электракардыяграфія, электраэнцэфалографа, кампутарная тамаграфія, а часам і некаторыя іншыя працэдуры - гэтыя тэсты неабходныя для таго, каб ацаніць ступень пашкоджання іншых сістэм органаў, а таксама вызначыць прычыну развіцця анеміі.

В12-дэфіцытная анемія: лячэнне

Лекар можа скласці эфектыўную схему лячэння толькі пасля поўнага абследавання арганізма. Дык які тэрапіі патрабуе В12-дэфіцытная анемія? Лячэнне пачынаецца з ухілення асноўнай прычыны ўзнікнення хваробы. Напрыклад, пры глістнай інвазіі пацыентам прызначаюць супрацьпаразітарныя сродкі, а пры наяўнасці пухліны - хірургічнае ўмяшанне.

Акрамя таго, важна папоўніць дэфіцыт цианкобаламина. У першыя некалькі дзён раствор вітаміна ўводзяць нутрацягліцава. Для дарослага сярэдняя сутачная доза складае ад 200 да 500 мкг. У адмыслова цяжкіх станах колькасць лекі павялічваюць да 1000 мкг - гэтай схемы прытрымліваюцца тры дні. Па дасягненні стабільных паляпшэнняў дозу памяншаюць да 100-200 мкг - ін'екцыі праводзяцца раз у месяц на працягу 1-2 гадоў.

Натуральна, вельмі важна скласці правільны рацыён, уключыўшы ў яго прадукты, багатыя цианкобаламином і фалійнай кіслатой, - гэта ў першую чаргу печань, мяса і яйкі.

Цяжкія ступені анеміі патрабуюць тэрміновага папаўнення колькасці эрытрацытаў. З гэтай мэтай пацыентам ўводзяць чырвоныя крывяныя клеткі, выдзеленыя з донарскай крыві. Гэтая ж працэдура неабходная пры Анемічны коме.

Паводле статыстычных дадзеных, прагноз для пацыентаў цалкам шчасны. Выключэннямі становяцца толькі тыя выпадкі, калі чалавек звяртаецца па дапамогу ў занадта цяжкім стане, так як аднавіць пашкоджаныя ўчасткі нервовай сістэмы немагчыма.

Ці існуюць эфектыўныя метады прафілактыкі?

Як можна ўбачыць, В12-дэфіцытная анемія - хвароба вельмі небяспечная. Менавіта таму значна прасцей паспрабаваць яе пазбегнуць. І ў дадзеным выпадку правільна складзены рацыён вельмі важны. Сачыце за тым, каб у вашым меню рэгулярна прысутнічалі прадукты, багатыя цианкобаламином. У прыватнасці, вітамін В12 змяшчаецца ў яйках, мясе, печані і малочных прадуктах.

Усе захворванні страўнікава-кішачнага гасцінца павінны своечасова паддавацца лячэнню - вельмі важна выконваць рэкамендацыі лекара і не адмаўляцца ад прызначаных ім лекаў. Час ад часу рэкамендуецца ў якасці прафілактыкі прымаць мультівітаміны комплексы (раз у паўгода).

Пасля аперацыі па выдаленні частак кішачніка або страўніка лекар абавязаны прызначыць пацыенту прэпараты цианкобаламина ў адпаведнай дозе.